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Patient de jours 288 sans traitement rebond viral

esperança1Un patient receveur de greffe de moelle osseuse séropositive à la clinique Mayo a subi une rémission virale prolongée a duré presque 10 mois - plus que les soi-disant patients Boston - après l'arrêt du traitement antirétroviral (ARV), selon un rapport de la Conférence sur les Rétrovirus et Les infections opportunistes ce mois à Seattle. Bien que la charge virale peut-être récupéré, leurs réservoirs du VIH semblaient être réduits.

La seule personne connue pour sa guérison du VIH - Timothy Ray Brown, connu sous le nom de "Patient de Berlin" - a arrêté le traitement antirétroviral lorsqu’il a reçu une greffe de moelle osseuse pour traiter la leucémie et qu’il n’avait aucun virus détectable pour 10 pendant des années. Brown a reçu une greffe d'un donneur présentant une double mutation de CCR5-delta-32, ce qui signifiait un manque de corécepteurs CCR5, que la plupart des souches du VIH utilisent comme récepteurs pour pénétrer dans les cellules T. la rémission prolongée est imputable à la mutation CCR5 du donneur, au schéma thérapeutique de chimiothérapie fort utilisé pour tuer les cellules sanguines cancéreuses, ou à une réaction du greffon contre l’hôte ou à facteurs multiples.

La transplantation de moelle osseuse n’est apparemment pas suffisante pour éradiquer le VIH. Il y a quelques années, Timothy Henrich a signalé à Boston que deux transplantés de moelle osseuse séropositifs avaient reçu des cellules souches de donneurs de type sauvage sans la mutation CCR5-delta-32 qui est le récepteur à partir duquel le VIH est utilisé pour envahir les cellules. CD4 et CD8, qui ont reçu un traitement plus léger et ont subi une greffe aiguë de la maladie du greffon contre l’hôte (GVHD). Les deux hommes ont maintenu leur charge virale indétectable plus longtemps que prévu après l’arrêt du traitement antirétroviral, mais ont finalement retrouvé une récupération virale trois et huit mois après l’arrêt du traitement anti-VIH.

Le dernier cas, déposée par Nathan Cummins Mayo Clinic à Rochester, au Minnesota, et ses collègues, celui d'un homme de 55 ans, qui a été diagnostiqué avec le VIH en 1990 et a commencé une thérapie combinée à 1999 avec un score de cellules T CD4 cellules de 300 / mm3. Il a arrêté le traitement des 2004 et 2009 pour des raisons inexpliquéesPuis redémarré ART constitué par le ritonavir, l'atazanavir amplifié (Prezista) plus le ténofovir DF et l'emtricitabine (Truvada le médicament).

Truvada

En Avril 2013 l'homme a été diagnostiqué avec la leucémie lymphoblastique aiguë des cellules B en prévision de la chimiothérapie, leur traitement antirétroviral a été changé pour le raltégravir (Isentress), étravirine (Intelence) et le ténofovir DF / emtricitabine. En Octobre 2013 souffert de la diminution de l'intensité de conditionnement suivie d'une greffe de cellules souches allogéniques d'un donneur de type sauvage « de CCR5 ».

Au moment de la transplantation, la principale avait une charge virale de copies / mL VIH 25 et une numération cellulaire des cellules CD4 288 / mm3, et il est resté sous traitement antirétroviral sans interruption. Après la transplantation, développé des infections opportunistes (septicémie par E. coli et la pneumonie à Pneumocystis) et GVH a connu les mois 4 post-greffe.

L'homme a continué pendant plus de ART 2 ans après la transplantation, en particulier avec des niveaux détectables de la charge virale plasmatique. L'ARN du VIH a également été indétectable dans les échantillons de biopsie intestinale. L'ADN du VIH dans leurs cellules du sang périphérique est devenu indétectable jusqu'au jour 56, et les procédures de leucaphérèse répétées ont montré une réduction significative de la taille de l'ARN du réservoir et de l'ADN du VIH.

En outre, les taux d'anticorps anti-VIH humains ont diminué comme indiqué par des bandes de Western Blot plus faible. Cependant, un seul séquençage du génome et l'analyse phylogénétique identifié des clones identiques à VIH 142º jour, peut-être due à une prolifération homéostatique, la réplication ou les cellules infectées de façon latente alors qu'il avait GVH.

Après les niveaux de VIH aussi bas depuis longtemps, l'homme a subi une interruption du traitement analytique ou interruption soigneusement contrôlée des ARV. Les taux plasmatiques d'ARN du VIH ont été testés chaque semaine au cours des 2 12 semaines suivant l'arrêt du traitement antirétroviral, et puis toutes les semaines 4.

Le jour 288 - 9,6 mois après l’arrêt du traitement HAART - il y avait un faible rebond viral pour les copies de 60 / ml (au Brésil, les tests sont sensibles au nombre de copies 40 par ml) du T. Cela a augmenté à 1640 copies / ml 293 par jour, l'obligeant à reprendre le traitement du VIH par un traitement antirétroviral. L’homme ne présentait aucune preuve de pharmacorésistance et sa charge virale a été réprimée en un mois.

cellules souches« Les cellules souches du sang périphérique allogéniques dans le contexte de l'infection par le VIH est associée à une réduction significative de la taille du réservoir du VIH en plusieurs étapes, y compris la rémission prolongée sans traitement HAART, » les chercheurs ont conclu.

Ils ajoutent que la transplantation de cellules souches dans le scénario de réplication virale supprimé peut être associée à une perte immunitaire spécifique de VIH et de l'hypothèse que « l'activation immunitaire dans la configuration de GVHD sans immunité spécifique anti-VIH peut provoquer la prolifération homéostatique des cellules infectées de façon latente, réduisant ainsi le risque d'éradiquer le VIH

Écrit par Liz Highleyman pour Aidsmap Traduit par Mara Macedo

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