Charge virale Infection par le VIH Qu'est-ce que CD4 Messages

La recherche aide à expliquer comment la thérapie avec des anticorps « Vedolizumab » soutenue conduit à la remise virale

la structure des particules du virus VIH

Le VIH et son premier singe SIV peuvent prendre récepteur alpha 4 bêta-7 intégrine sur leur enveloppe extérieure, ce qui permet au virus de pénétrer les cellules intestinales lors de l'infection précoce, selon une étude présentée lors de la récente Conférence sur les Rétrovirus et les infections opportunistes (CROI 2017) à Seattle. Cette constatation peut aider à expliquer comment un anticorps contre l'alpha-bêta-4 7 produit rémission virale soutenue chez les singes.

Anthony Fauci de l'Institut national des allergies et des maladies infectieuses (NIAID) et ses collègues ont annoncé qu'ils avaient induit une rémission soutenue de SIV chez les singes traités avec la thérapie antirétrovirale (ART) Thérapie plus d'anticorps. singes traités avaient non seulement une charge virale indétectable jusqu'à deux ans après l'arrêt du traitement antirétroviral, mais ont également montré le ravitaillement des principales cellules immunitaires dans l'intestin.

Les chercheurs ont utilisé une version "traitement primatisé de la maladie inflammatoire de l'intestin.

Au moment du rapport, les chercheurs ont dit qu'ils ne savaient pas comment l'anticorps alpha-béta-4 7 gardé le virus sous contrôle.

A CROI Christina Guzzo NIAID a présenté les résultats d'études en laboratoire qui clarifient le rôle de l'alpha-bêta-4 7 dans l'infection par le VIH et fournit un mécanisme pour savoir comment un anticorps qui bloque le récepteur peut aider à contrôler le VIH et SIV. Dr. Guzzo a assisté à une conférence de presse à CROI, accompagné par le Dr Fauci par vidéo.

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Peu après l'infection, SIV et réservoirs du VIH CD4 établir des cellules longues T terme, qui matériel génétique viral peut rester indéfiniment dans l'état de repos. ART maintient la réplication virale sous contrôle, mais une fois que les médicaments sont arrêtés les virus se réactive et reprend son attaque sur les cellules immunitaires. les lymphocytes T dans l'intestin sont particulièrement vulnérables lors de l'infection précoce.

Dr. Guzzo et Fauci a expliqué que le récepteur intégrine alpha-bêta-4 7 sur les cellules T les aide à migrer vers le tissu intestinal. Des études antérieures ont montré que des cellules qui expriment l'alpha-bêta-4 7 sont très sensibles à l'infection par le VIH, et que le verrouillage 4 alpha-bêta 7 conduit à une réduction de la transmission de SIV (virus de l'immunodéficience acquise simien) et une charge inférieure virus chez les singes.

"Pour faire court, nous avons découvert presque par hasard que, à notre insu, la molécule alpha-4 bêta-7 dans les lymphocytes T CD4 est un récepteur de l'enveloppe du VIH", a déclaré Fauci. Dans l'étude rapportée en octobre dernier, parmi les onze singes traités avec des perfusions d'anticorps alpha-4 bêta-7, deux ont maintenu une suppression virale après l'arrêt du TAR - la plus longue pendant près de deux ans de suivi - tandis que six autres ont connu une récupération virale temporaire suivi d'une résorption. En revanche, les sept singes qui ont reçu des perfusions de placebo ont connu un rebond prolongé de haut niveau. "Ce fut une découverte surprenante, mais nous ne savions pas quel était le mécanisme - nous savions que le résultat était très profond", a rappelé Fauci.

Dr. Guzzo a expliqué que le revêtement contient des cellules épithéliales intestinales qui expriment des molécules d'adhésion, telles ICAM1 et MAdCAM1, en attendant de capturer des cellules qui expriment les récepteurs appropriés. MAdCAM1, qui est en grande partie confinée à l'intestin, en regardant le récepteur alpha-bêta-4 7, et attire ainsi les cellules CD4 T portant ce récepteur.

intestins

Les dernières recherches montrent que le même mécanisme peut attirer SIV ou VIH lui-même à l'intestin. Comme les particules de virus nouvellement créés hors d'une cellule hôte qu'ils attrapent une partie de la membrane cellulaire et leurs récepteurs alpha-bêta-4 7 sont incorporés dans l'enveloppe virale.

L'équipe du Dr Guzzo a constaté que l'alpha-bêta-4 7 associée au virus est fonctionnellement actif, et est sur la surface de la cellule et se lie facilement à MAdCAM1. Ils ont ensuite créé des particules virales modifiées avec ou sans alpha-bêta-4 7 et ont constaté que seuls les virus porteurs d'alpha-bêta-4 7 a été capturé par MAdCAM1 et des cellules cibles infectées dans le laboratoire.

Analyse du VIH-1 patients humains, ils ont constaté que le virus circulant constamment intègre alpha-bêta-4 7 lors de l'infection aiguë et chronique. Observation des singes infectés expérimentalement par le SIV, ils ont trouvé que l'incorporation de l'alpha-bêta-4 7 était supérieure au cours de l'infection précoce.

Enfin, ils ont montré que porteur du VIH de l'alpha-bêta-4 7 migré vers le tissu intestinal chez la souris (qui ont MAdCAM1 compatibles), alors que le VIH sans alpha-bêta-4 7 pas. Le même anticorps alpha-béta-4 7 utilisé dans la rémission de l'étude de singe puissamment bloqué cette gut homing, mais un anticorps de contrôle n'a pas. Et le virus avec et sans alpha-bêta-4 7 pas migrer différentiellement dans les tissus lymphatiques et la rate - l'effet a été observé que dans l'intestin.

Sur la base de ces résultats, les chercheurs ont conclu que "l'incorporation d'alpha-bêta-4 7 dans les virions VIH-1 peut favoriser le tropisme et la rétention des virus dans les tissus intestinaux, qui peuvent affecter la transmission et les agents pathogènes La recherche aide expliquer comment les anticorps Vedolizumab de thérapie conduit à une rémission virale soutenue

Traduit par Claudio des matières sur le lien La recherche permet d'expliquer comment la thérapie d'anticorps Vedolizumab conduit à une rémission virale soutenue

Liz Highleyman

Réalisé en collaboration avec hivandhepatitis.com

Publié: 23 2017 dans Mars AIDSMAP.com

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Référence

C Guzzo et al. Virion incorporation de l'intégrine alpha-bêta-4 7: implications pour la pathogenèse du VIH 1. Conférence sur les rétrovirus et les infections opportunistes (CROI 2017), Seattle, résumé 64LB, 2017. Voir le résumé sur le site de la conférence. Regardez la webdiffusion de cette présentation sur le site de la conférence.

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