Augmentation rapide de l'incidence de la tuberculose peu après l'infection par le VIH

TBAu cours de la pandémie de sida, nous avons appris une quantité considérable à propos de l'intersection du VIH et de la tuberculose (TB). La tuberculose est une cause majeure de décès chez les personnes vivant avec le VIH; dans le monde entier, 14 millions de personnes sont co-infectées par Mycobacterium tuberculosis et l'infection à VIH [1]. Infection par le VIH augmente le risque de réactivation latente M. tuberculosisinfection, mettre les personnes séropositives au plus grand risque de développer la tuberculose [2]. Infection par le VIH augmente également le risque de progression rapide après tuberculose primaire acquisition de M. tuberculosis ou re [3]. La tuberculose peut accélérer la progression de la maladie VIH via l'activation immunitaire et est associée à une mortalité plus élevée et la survie plus faible de personnes séropositives [4]. Le risque accru de tuberculose CD4 que les baisses de la numération des cellules; De même, les taux de mortalité les plus élevés associés à la tuberculose surviennent chez des personnes avec des numérations cellulaires inférieurs CD4 [5].

Il est supposé que, très tôt dans l'histoire naturelle du VIH-avant une diminution significative de la maladie CD4 nombre de cellules se produit et le risque de tuberculose est relativement faible. Donc, il est surprenant et fascinant dans ce numéro du Journal of Infectious Diseases, Sonnenberg et al. , Signaler preuve contraire. Dans une grande cohorte de mines d'or en Afrique du Sud, les auteurs ont constaté que le risque de tuberculose a doublé dans la première année de l'infection par le VIH. Sans surprise, ce risque augmente encore plus dans les années suivantes.

Des études antérieures ont suggéré la possibilité que l'incidence de la tuberculose peut augmenter après l'infection avec le VIH, mais ces études ne étaient pas en mesure de quantifier un risque statistiquement significatif. Il y avait plusieurs caractéristiques de la cohorte analysées par Sonnenberg et al. qui leur a permis d'évaluer le modèle de risque temporelle de la tuberculose après la séroconversion VIH: l'incidence de la tuberculose dans le groupe était très élevé, et la cohorte eu un taux élevé de séroconversion VIH. Sonnenberg et al. ont pu analyser les résultats entre les mineurs 23.874, y compris les mineurs 2.737 avec une séroconversion VIH documentée. To de capacité de diagnostic a permis un diagnostic définitif de la tuberculose, et la cohorte eu accès cohérent aux soins de santé fiables.

Dans l'étude, les mineurs testés pour le VIH dans des cliniques pour maladies sexuellement transmissibles (MST) au cours d'une hospitalisation ou dans le cadre d'enquêtes sur la séroprévalence pendant la période d'étude désignée étaient admissibles à l'inscription. Les mineurs ont été suivis jusqu'à ce qu'ils développent une tuberculose pulmonaire, meurent ou quittent les mines. Les mineurs séronégatifs pour le VIH ont également été censurés aux fins d'analyse dans 1 un an après le dernier test séronégatif pour le VIH. La tuberculose a été détectée lors d'examens annuels de routine ou lors de visites à l'hôpital ou dans une clinique de traitement des MST à l'initiative du patient. Au cours de la période de l’étude, les tests de dépistage du VIH ont été effectués principalement lors de visites à l’hôpital ou dans des centres de traitement des MST (ou autres), ainsi que lors d’enquêtes de séroprévalence.

Une conception soignée et complexe étude analytique Sonnenberg et al. était nécessaire en raison de la nature ouverte de la cohorte et le désir de minimiser l'inclusion de l'incident de la tuberculose chez les mineursSIDA Statut VIH incertaine ou inconnue. La fréquence et l'emplacement très variables tests VIH soulève la question de savoir si la tuberculose sont différents risques, par exemple, parmi les mineurs qui ont été testés pour le VIH qu'une seule fois au cours d'une séroprévalence de l'enquête et les mineurs ont été testé à plusieurs reprises visites commencé dans le patient à une clinique MST. Sonnenberg et al. traité ce biais potentiel dans les analyses de sensibilité en excluant le dépistage du VIH dans les services médicaux ou la tuberculose, et les auteurs rapportent une augmentation similaire de l'incidence de la tuberculose dans la première année de la séroconversion VIH.

Lorsque les méthodes diagnostic de la tuberculose chez les mineurs ont été envisagées, qui comprenait l'évaluation après la présentation initiée par le patient à l'hôpital ou les cliniques médicales et les examens annuels de routine, la question de la détermination de la partialité. Sonnenberg et al. affirme à juste titre que les médecins dans les mines d'or sont susceptibles d'avoir un haut degré de suspicion de tuberculose, indépendamment du statut VIH d'un mineur, en raison de l'incidence et la prévalence de la tuberculose dans les mines. Toutefois, les mineurs séropositives peuvent présenter aux installations médicales plus souvent en raison de l'apparition de symptômes cliniques liés à la maladie du VIH, donc potentiellement de sollicitation pour une évaluation plus approfondie et la détection de la tuberculose chez les mineurs séropositifs. Un autre défi qui se pose est le taux de friction entre mineurs positifs et négatifs du VIH dans l'analyse différentes. Pour les mineurs séronégatifs avec seul test 1 VIH, la période de suivi inclus dans l'analyse serait juste un an, alors que, pour les mineurs VIH-positifs, la période de suivi inclus dans l'analyse serait probablement en moyenne , plus longtemps. La courte durée de suivi pour les mineurs séronégatifs peut se traduire par une diminution de chances de détecter le développement de la tuberculose, réduisant potentiellement l'incidence de la TB dans cette population. Toutefois, une moyenne de 1,1 années de suivi pour les mineurs positifs et séronégatifs fournit suffisamment de données pour révéler la découverte la plus fascinante de l'étude Sonnenberg et al: doubler l'incidence de la tuberculose dans la première année de séroconversion VIH.

Pourquoi le risque de tuberculose en développement a augmenté au début au cours de l'infection à VIH? La dysrégulation immunitaire profonde se produit après l'infection VIH peuvent jouer un rôle. Immédiatement après l'infection à VIH aiguë, une personne va pour une période de immunosuppression généralisée qui est marquée par diminution de la réponse aux antigènes préalablement exposés [6,7]. Ce dysfonctionnement des cellules T, qui ne est pas clairement corrélée avec CD4 nombre de cellules et peut durer des mois [7] peut être un mécanisme qui permet à la progression de l'infection à VIH tôt après la tuberculose. Le cours de temps de perte de réponse à antigènes de M. tuberculosis pour commencer dès que l'infection à VIH aiguë porte un complément d'enquête, il peut faire la lumière sur cette question.

Une autre explication possible pour Sonnenberg et al. Et la constatation d'une augmentation du risque de tuberculose au début de l'évolution de l'infection VIH est que les mineurs qui ont développé la tuberculose au cours de la première année de l'infection avec le VIH représentent un sous-ensemble des progresseurs rapides. Dans les études initiales du SIDA, ne 2% à 3% des patients ont obtenu un diagnostic clinique de sida dans 2-3 année de séroconversion VIH [8]. Cependant, la co-infection avec> 1 souche du VIH a été de plus en plus signalés dans les cohortes africains [9, 10], et les taux de progression rapide de la maladie peut être beaucoup plus élevé chez ces personnes doublement infectés. Dans une étude récente de patients VIH-positifs 34 avec des dates et des données sur les résultats des maladies séroconversion connus, 5 ont été trouvés à être doublement infectés (ce est à dire qu'ils ont été ou co-infectées avec deux variantes de virus au moment de la séroconversion ou ont été surinfectées avec un seconde variante virale à une date ultérieure); 5 dans tous ces patients, le temps pour une cellule comptage CD4 <200 cellules / ul était <3,1 ans, ce qui est beaucoup plus court que les temps 8 10 année typiques [9]. Dans sonnenberg et al., 138 des mineurs dans le groupe incidents infection par le VIH (ce est à dire ceux qui séroconversion pendant la période d'étude) qui a développé la tuberculose au cours de la période d'étude, 30 développé la maladie au cours de la première année de l'infection à VIH . Il est possible que certaines des mineurs ont été infectées> 1 souche du VIH, ce qui entraîne une diminution plus rapide de la cellule compter CD4, conduisant à la réactivation d'une infection latente par M. tuberculosis.

HôpitalFait intéressant, le risque accru de TB tôt dans l'évolution de l'infection par le VIH est due à une infection ou une réactivation de M. tuberculosis nouvellement acquises. Pour faire la lumière sur cette question, Sonnenberg et al. empreinte moléculaire realizpu des isolats disponibles. Parmi séroconversion VIH, les auteurs ont constaté que les isolats d'origine de la tuberculose étaient présents dans 57% (8 / 14) des mineurs qui ont développé la tuberculose dans les années 2 de séroconversion VIH, comparativement à 20% (3 / 15), qui a développé la tuberculose après . Documents patients isolés sont plus susceptibles d'avoir développé la tuberculose par réactivation, tandis que les isolats de patients qui sont partagés par une cohorte sont considérés comme ayant été récemment infectés. Toute la réactivation et l'infection par M. tuberculosis nouvellement acquises sont plausibles dans le contexte d'immunosuppression aiguë qui est associée à l'infection primaire avec l'infection à VIH et le VIH et la diminution progressive rapide dans la cellule compter CD4. Les numéros d'étude Sonnenberg et al. sont trop faibles pour tirer une conclusion définitive en ce qui concerne le type de tuberculose qui prédominait après la séroconversion VIH. Il est possible que de nouveaux risques de l'infection et de la maladie de réactivation de M. tuberculosis est augmentée.

Le risque accru de tuberculose au début de l'infection par le VIH a plusieurs implications importantes pour la prévision de l'impact du VIH sur l'épidémie mondiale de tuberculose. Bien qu'il soit difficile de généraliser l'ampleur de l'augmentation de l'incidence constatée dans la population hautement spécialisée des mineurs d'or et de l'appliquer au reste du monde en développement, il est probable qu'une certaine augmentation significative de l'incidence se produise au cours de la première année après la séroconversion au VIH . Bien que les modèles actuels d’estimation de la charge mondiale de tuberculose reconnaissent le lien étroit qui existe entre l’incidence et la prévalence de la tuberculose chez les adultes VIH [11, 12], ils ne représentent pas le risque de tuberculose le plus élevé au début de l’infection par le VIH. La reformulation de ces modèles dans le contexte de ces nouvelles données aura probablement une incidence sur le fardeau calculé de la tuberculose, et pas seulement pour les personnes séropositives, mais également pour la communauté en général [13].

CD4

Le risque accru de tuberculose au début de l'infection à VIH a bien sûr aussi des implications importantes pour la prévention de la tuberculose chez les personnes séropositives. Méthodes potentielles comprennent l'utilisation de médicaments antirétroviraux et la chimioprophylaxie de l'infection tuberculeuse latente. Données Afrique du Sud suggèrent que l'utilisation de la thérapie antirétrovirale hautement active efficace pour réduire l'incidence de la tuberculose chez les personnes associées au VIH avec CD4 nombre de cellules <350 cellules / ml [14]. Si les gens qui développent une tuberculose début au cours de l'infection à VIH représentent progresseurs rapides avec le nombre de cellules à faible CD4, puis la détermination du nombre de cellules CD4 peut être tout ce qui est nécessaire pour identifier le sous-ensemble de personnes qui sont plus à risque .

seringues

Sinon, si le nombre de cellules CD4 est élevé et que le traitement antirétroviral n'est pas indiqué, alors le traitement de l'infection tuberculeuse latente pourrait être la voie la plus viable. réduire le risque de tuberculose. Des données provenant d’Ouganda suggèrent que le traitement de l’infection latente à M. tuberculosis pourrait conférer une protection contre la tuberculose aux personnes séropositives; la durée de la protection a été portée à trois ans avec l’utilisation de schémas thérapeutiques combinés avec la rifampicine [15]. Cependant, la définition et la mise en œuvre d'un traitement préventif optimal de la tuberculose en Afrique est une tâche ardue. La durée optimale du traitement et les schémas thérapeutiques optimaux sont inconnus et font actuellement l'objet d'investigations. Les programmes de thérapie préventive exigent également l'exclusion de la tuberculose active, ce qui peut être difficile dans les endroits aux ressources limitées.

Peut-être la conséquence la plus immédiate et universelle de ces données importantes Sonnenberg et al., Est la nécessité d'étendre les services de dépistage du VIH fiable et abordable dans les zones où la tuberculose est endémique. L'identification exacte de VIH diagnostiqués est la première étape nécessaire dans la mise en œuvre des mesures préventives pour réduire la propagation de M. tuberculosis et la co-infection VIH. Évaluation rapide et fiable de la tuberculose chez les personnes séropositives est un autre élément clé qui doit être renforcée pour contenir l'épidémie. L'initiative de protestation qui a été établie dans trois pays d'Afrique par l'Organisation mondiale de la santé vise à développer une réponse plus cohérente à la tuberculose dans les milieux où la prévalence du VIH est élevée en combinant un meilleur accès aux services de conseil de haute qualité et le test rapide avec amélioré le dépistage de la tuberculose [16]. Les rapports préliminaires de ces sites indiquent que de tels efforts de collaboration entre le VIH / SIDA et les programmes de lutte contre la tuberculose sont réalisables et efficaces [16]. L'amélioration des liens entre le VIH et la tuberculose services cliniques et de santé publique sera essentielle pour relever efficacement les défis de cette coepidemic.

  1. Padmini Srikantiah1,2,
  2. Edwin et Charlebois1
  3. Diane V. Havlir3

+ Affiliations d'auteur

  1. 1 sida Centre d'études de prévention à l'Université de Californie à San Francisco, San Francisco
  2. Division 2 des maladies infectieuses à l'Université de Californie à San Francisco, San Francisco
  3. Division 3 / VIH SIDA, San Francisco General Hospital, Université de Californie à San Francisco, San Francisco
  4. Réimpressions ou de la correspondance: Dr Diane Havlir V., le VIH / SIDA Div, l'Hôpital général de San Francisco, l'Université de Californie à San Francisco, 995 Potrero Ave., Bldg .. 80, 84 Ward, San Francisco, CA 94110 (dhavlir @ php.ucsf.edu).

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  • © 2005 par l'Infectious Diseases Society of America

Traduction: Karin Gobitta-Földes contact: italiangermangirl@hotmail.com

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